VIRUS DAN KANKER
Diajukan untuk melengkapi tugas-tugas mikrobiologi II
Oleh
Cut Shavrina Devinta Fauzi
1102101010043
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BANDA ACEH
VIRUS DAN KANKER
A.
Defenisi
Virus
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik
yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat,
hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di
dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup
karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.
Virus merupakan Partikel yang bersifat
parasit obligat pada sel/makhluk hidup Aseluler (bukan merupakan sel) Berukuran
sangat renik Di dalam sel inang virus menunjukkan ciri makhluk hidup, sedangkan
di luar sel menunjukkan ciri bukan makhluk hidup. Bentuk virus berbeda beda ada
yang bula, batang, polihidris dan seperti huruf T (Setiawan, 2006)
Proses reproduksi virus disebut
replikasi. Replikasi virus berlangsung semenjak virus menempel pada sel inang
hingga terbentuknya virus baru. Secara umum, replikasi terdiri dari 3 tahapan,
yaitu (Setiawan, 2006) :
1.
Penempelan/attachment atau adsorbsi dari
virion pada sel inang yang cocok.
2.
Penetrasi atau injeksi virion atau asam
nukleatnya ke dalam sel inang.
3.
Sintesis asam nukleat dan protein virus
oleh sel inang.
4.
Pemasangan/ assembly kapomer (dan
komponen membran pada virus beramplop) dan pembungkusan asam nukleat menjadi
virion baru
5.
Pelepasan Virion yang telah “matang”
dari dalam sel inang dengan caramelisis sel inang.
B.
Defenisi
Kanker
Kanker adalah
penyakit kompleks pada sejumlah besar gen seluler yang telah mengalami
perkembangan malignansi, dimana sel-sel dalam jaringanatau organ tubuh tertentu
berkembang biak dan tumbuh terlalu cepat, lebih cepat dari normal, yang tidak
diiringi dengan kematian sel yang cepat juga. Banyak faktor yang dapat
menyebabkannya, diantaranya faktor - faktor genetik dan akibat adanya infeksi
virus. Kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang
disebut transformasi yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
Ada dua jenis kanker yaitu kanker ganas (maligna) dengan
proliferasisel-sel kanker yang tidak terkontrol yang merugikan fungsi organ
tertentu dandapat invasi ke jaringan sekitarnya serta dapat ber metastase ke
tempat yang jauh. Jenis yang kedua yaitu kanker jinak (benigna) terdiri dari
sel-sel yang normalyang tidak mengadakan invasi atau metastase ke tempat lain
(Pasaribu, 2006).
Metastasis (bahasa Yunani: "perubahan status")
adalah penyebaran kanker dari lokasi awal ke tempat lain di dalam tubuh. Sel
kanker dapat melepaskan diri dari tumor utama dan mengalami proses penyebaran.
Langkah pertama metastasis adalah sel kanker dapat menembus pembuluh darah
dengan bantuan enzim dan masuk ke dalam aliran darah. Pembuluh darah ini
kemudian dapat membawa sel kanker ikut bersirkulasi dalam aliran darah, dan
sampai keorgan lain dalam tubuh.
Langkah kedua metastasis adalah sel meninggalkan aliran darah
dan sampai pada organ baru. Di organ baru ini, sel kanker mulai berdubplikasi dan
berkembang menjadi tumor baru. Pertumbuhan dari sel kanker menjadi tumor baru
dipengaruhi oleh banyaknya produksi enzim collagendigesting. Semakin banyak
enzim yang diproduski semakin cepat tumor terbentuk (Rath, 2008).
C.
Virus
penyebab kanker
Pada tahun 1910 ditemukan virus yang menyebabkan kanker
pada ayam. Virus pertama yang ditemukan menjadi penyebab kanker pada manusia
dikenal dengan sebutan HTLV1. Dikenal dua jenis virus yang dapat menyebabkan
kanker ganas yaitu:
a.
RNA virus menyebabkan leukemia, sarkoma dan
urinari papiloma serta kanker payudara.
b.
DNA virus dianggap sebagai penyebab kanker:
Eipstein Barr virus, papilloma virus, Hepatitis B virus.
Oncogene merupakan gen yang bertanggung jawab terhadap pembentukan
kanker. Terdapat 2 tipe, yaitu protooncogene yang berfungsi dalampertumbuhan
normal sel dan viral oncogene yang menyebabkan sel tumbuhabnormal (menyebabkan
kanker). Protoonkogen berfungsi mengatur proliferasidan diferensiasi sel normal
.
Virus oncogene menginfeksi sel hospes, terjadi replikasi virus, aktivasi
protooncogene menjadi oncogene menyebabkan gangguan siklus sel terjadi proses
onkogenesis dan transformasi (Nuryastuti, 2009). Onkogen bermutasi menjadi proto-oncognes yang
abnormal membantu laju pertumbuhan sel. Oncogene memainkan peran dalam
perkembangan kanker dengan mengubah pertumbuhan sel melalui satu atau lebih
mekanisme. Onkogen dapat mempercepat pembelahan sel, memblokir APOPTOSIS
(kematian sel direncanakan), atau dengan cara lain memungkinkan sel untuk
tumbuh melampaui batas-batas tubuh adalah kontrol normal.
Transformasi virus disekitar sel onkogen menyebabkan
perubahan molekul hingga terjadi perubahan pertumbuhan. Misalnya, P21 protein,
protein ini terlibat pada pengaturan proliferasi sel. Beberapa karsinogen dapat
merubah P21 protein hingga terjadi perubahan terhadap proliferasi sel tersebut
(Pasaribu, 2006).
Sifat
sel yang mengalami transformasi (Nuryastuti, 2009) :
1.
Asam nukleat virus berintegrasi pada kromosom
sel inang
2.
Bentuk lebih bulat daripada sel normal
3.
Kehilangan kontak inhibisi
4.
Menyebabkan tumor bila disuntikkan ke
binatang yang peka
5.
Terdapat virus spesifik antigen pada
permukaan sel
6.
Ada
abnormalitas kromosom
7.
Terdapat perubahan permeabilitas membran
plasma Transformasi meliputi inisiasi dan promosi.
Salah satu di antara faktor yang
didapat adalah akibat adanya infeksi virus. Kanker yang telah dikenal luas
berhubungan dengan infeksi virus adalah kanker hati (virus hepatitis B dan C),
kanker leher rahim (virus Human Papilloma), dan kanker nasofaring (virus
Epstein Barr). Virus Human Papilloma juga dilaporkan berhubungan dengan kanker
anus, penis, vulva, juga kanker kepala dan leher terutama kanker tonsil.
DAFTAR PUSTAKA
Lucianus, Johan. 2003. Introduksi Genetika Molekular
Virus. Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran. UK Maranatha. JKM Vol. 3, No.
1, Juli 2003
Nuryastuti, Titik. 2009. Bakteri Dan Virus Penyebab
Kanker. Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedilteran UGM, Yogyakarta.
Pasaribu, Emir Taris. 2006. Epidemiologi dan Etiologi Kanke.
Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara
268 Volume 39 No. 3.
Setiawan,
Wawan A. 2006. Virus. http://blog.unila.ac.id
Tidak ada komentar:
Posting Komentar